（通讯员 戴欣汝 徐聚臣）近日，香蕉视频
设施渔业团队在环境科学领域国际权威期刊《Environmental Science & Technology》上发表题为“Targeted Inhibition of Bacterial Repair by Nitrite-Derived RNS Improves UVC Disinfection Efficiency”的研究论文。该研究聚焦循环水养殖中传统UVC消毒技术存在的“细菌修复”难题，创新性提出利用水体中天然存在的亚硝酸盐，通过UVA光激发产生活性氮物种（RNS），精准破坏细菌修复系统，为优化消毒工艺、降低能耗及保障水环境安全提供了突破性解决方案。
短波紫外线（UVC）消毒技术作为应用最广泛的杀菌手段之一，通过诱导细菌DNA形成嘧啶二聚体实现杀菌。然而，细菌可通过光复活和暗修复机制快速修复损伤，大幅削弱消毒效果。为抑制细菌修复，当前主流技术多采用高级氧化工艺（AOPs），依赖UVC与氧化剂（过氧化氢、氯、过硫酸盐等）结合产生大量自由基（ROS、RCS），通过非特异性氧化损伤破坏细胞结构。但该策略存在添加成本高、可能生成有害消毒副产物（DBPs）等风险，制约其可持续应用。
针对这一行业痛点，研究团队创新性的提出以水体中普遍存在的亚硝酸盐为氧化前体，无需额外添加化学药剂；采用光电转化效率更高的UVA-LED光源，激发亚盐原位产生RNS；并利用RNS的高度酶靶向特性，精准阻断细菌ATP合成通路，切断修复能量供应，而非依赖非特异性氧化损伤。研究数据显示，在1.0 mg-N/L亚硝酸盐浓度下，经低剂量UVA（612 mJ/cm²）预处理后，UVC消毒后的细菌光复活率从39.84%锐减至5.88%，暗修复率分别降至20.95%和0.07%。该技术对嗜水气单胞菌、金黄色葡萄球菌和枯草芽孢杆菌均展现卓越抑制效果，且在养殖尾水、市政污水等复杂水体中仍保持高效稳定，彰显其广泛的场景适应性。
机理研究表明，核心反应介质为RNS（ONOO–/HOONO 和 NO2•），而非传统ROS。该策略通过精准干扰细菌能量代谢，而非广泛氧化损伤膜及DNA等细胞结构，实现“靶向抑制修复”的绿色消毒路径，为香蕉视频
养殖消毒工艺的节能降耗及生物安全控制提供了新的技术可能性，同时在绿色水处理领域展现出潜在应用价值。
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博士研究生徐聚臣和戴欣汝为论文的共同第一作者，侯杰副教授和何绪刚教授为共同通讯作者。该研究得到了国家重点研发计划（2024YFE0112200）、国家自然科学基金（32172977）、湖北省重点研发计划（2023BBB007）以及国家现代农业产业技术体系（CARS-45-23）的共同资助。
论文链接：//pubs.acs.org/doi/full/10.1021/acs.est.6c03213
【英文摘要】
UVC irradiation is widely used for disinfection, yet its efficacy is sometimes compromised by bacterial photoreactivation and dark repair. This study demonstrates that pre-exposure to UVA irradiation in the presence of environmentally relevant nitrite (NO2-) significantly suppresses both repair pathways during subsequent UVC treatment. At 1.0 mg-N L-1 NO2- and 612 mJ cm-2 UVA, sequential (UVA-UVC)/NO2- treatment reduced photoreactivation and dark repair to less than 6% and 3%, respectively. This inhibition was consistent across four representative waterborne bacteria, including Gram-negative (E. coli and A. hydrophila) and Gram-positive (S. aureus and B. subtilis) strains, and remained effective in aquaculture tailwater and municipal secondary effluent (indigenous NO2- ≤ 0.3 mg-N L-1). Single-species dominant systems identified ONOO–/HOONO and NO2•, rather than HO• or NO•, as the primary mediators of repair suppression. Mechanistic investigations revealed that low-dose RNS did not cause nonspecific structural damage but instead selectively disrupted ATP biosynthesis by targeting key tricarboxylic acid cycle enzymes, including isocitrate dehydrogenase and citrate synthase. Resulting ATP depletion reduced transcription of recA, phr, and other repair-related genes, preventing activation of the bacterial repair machinery. This work provides a sustainable, low-dose, and highly targeted method to overcome bacterial repair and improve UVC disinfection efficiency.
